阈值，网络的一个本征，临界点
以人工智能的框架来理解生理，再反过来以生理的知识搭建人工智能，这是一个耦合的过程。如神经系统的模拟，以反射作为基本单位
不同的调节方式是不同颗粒度的层次，是网络的分布的结果：神经，体液（激素也是多层次的调节），自身调节（如同心肌的异长自身调节和肾血流量的稳定）。这是静态的划分，其高维结构是动态的，即有正反馈和负反馈和前馈反馈等等的过程。以上都是网络的选择性表达。网络的本征是稳态，这是一系列的变量的相对关系（静态描述）还有相对关系的相对关系（动态），体现于各个层次:细胞，组织，器官，系统。
网络的分布势必造成一定的势差，而膜的出现奠定生物的生命活动基础。以膜为交换界面，可以模拟为电脑的系统，可以处理输入输出：脂质膜是动态流动的（提供动力），膜两侧不对称（分布的结果），细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用（匹配运算），膜蛋白有多种不同的功能（模块化的概念处理）-------结构。需要与运动耦合：物质转运和膜的更新（一）被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。其整体的本征是离子浓度的变化
脂溶性分子和非脂溶性分子的运动性质是一种分布，依靠能量，载体依赖区分。出胞和入胞作用是模式化的本征
膜受体的识别是网络的运算，生物电则是更大范围的本征：周期化的离子泵运动，更本征的是概率对整体的影响和结果表达的分布-----静息电位（本征式的标志）和动作电位（运动形式）
静息电位：膜两侧存在离子浓度差，主要对K+通透（概率），是动态平衡的结构，是其他运动的基础架构（网络的选择性表达）
动作电位：Na+内流所致，可逆的变换，可以接受刺激和输出处理，是逻辑运算的模块，其集合可以产生复杂的网络。对初始刺激敏感（感受器的分布），离子浓度梯度和电化学梯度的对抗性平衡利于变化的扩大（≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支）对通道蛋白的处理是关键，浓度差和电位差的耦合
神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加（概率的处理）→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位
变化是网络的选择性表达，即路径坍缩。不是组合的组合爆炸性增长
肌肉收缩过程：
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合（浓度的倾向性，概率）→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短
血液是循环的另一个层次，如同膜，是运输和缓冲机制。渗透压维持平衡
上火，本能分泌一定的液体，可以扩散为交感神经的兴奋，神经递质的释放等等的行为
脉搏是一定的搏动形式，可以视为多维度的函数耦合，我们可以分解出一定模式的组合对应一定的网络变化。舌苔的变化也是网络的本征
持续的作用维持一定的紧张度是网络的性质
神经递质和受体是网络的作用，其分布，密度，作用方式，程度等等。人体的不同运动是整体的矩阵，如血压，阻力（血液）就是一个本征
M受体，大多数副交感神经节后纤维，心脏活动抑制，非血管平滑肌收缩，血管平滑肌舒张，腺体分泌增加，瞳孔缩小；n1节后神经，小剂量肌肉收缩；大剂量肌肉麻痹
A1去甲肾上腺素，血管，尿道平滑肌收缩，肠平滑肌松弛，心脏收缩力增加；
β1肾上腺素，正性肌力，传导，频率；β2平滑肌（血管，胃肠道，支气管，尿道）松弛
在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础，维持一定的紧张度，如同动态平衡
细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，网络的分布，运动的基础
细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。这是一种本征
量子层次的多态性是选择性表达的基础，这使得不同环境的表达是最优化的
不同的细胞连接方式，整体和局部的分别体现于分布。其不同层次的趋势是高维结构，如同平滑肌到血管的细胞分布，同时也有功能的，如入球小动脉到出球小动脉的各种渗透压的变化，这是一种分布，不同分布函数的耦合，这是傅里叶分析：多层次的耦合：离子通道（转运体的离子的分布函数的耦合），不同部位对不同离子的通透性和偏向（如肾小管的不同部位对不同离子的倾向），不同的部位对不同的药物也有不同的影响，转运方式
渗透压提供一定的动力（被动运输和电化学梯度），同时还有主动运输的离子通道的开闭
肾小管各段小管液渗透压和流量变化是变化的函数，如血压是递减的，但还有其他因素可以作用，重要的是本征，即有效滤过压
肾小管部分水Na+尿素
髓袢降支细段易通透不易通透不易通透
髓袢升支细段不易通透易通透中等通透
髓袢升支粗段不易通透NaCl主动重吸收不易通透
远曲小管依赖ADHNa+主动重吸收不易通透
集合管依赖ADHNa+主动重吸收内髓部易通透
不同阶段的不同函数的耦合
CL-在袢升粗段是主动，其余部位是被动；葡萄糖在近端小管（管腔侧：与Na+耦联的继发性主动转运，基底膜：易化扩散），蛋白质在近端小管被完全重吸收；Ca2+70%近端小管，20%袢升粗段，远端小管和集合管9%；K+65-70%在近端小管，25-30%在髓袢；HCO3-80%近端小管：
调节以形成一定的平衡为目的，不同层次的转换
受体和作用形式是网络的概率，通路是本征。各种作用分子的作用机制是网络的，观测值固然重要，我们需要同时注意概率的低于阈值的概率，因为其可以积累，从而在大规模产生涌现
血压是整体的性质，维持一定的血压可以维持生命，这是整体网络的本征：心脏的动力，血管的半径。激素等等的细胞因子，和受体（交感神经的a受体和神经递质等等）
动作电位的离子浓度差—血管的胶体晶体渗透压，这些差可以视为频率的范围，是网络的多层次的作用
改变敏感性即是改变概率；相对比例的改变，如动作电位在Na+环境会降低；动作电位的全或无是量子性质，是局部电位的选择性表达（不是相加而是概率的贝叶斯总和，是矩阵的数学形式）；多层次的组合（受体和神经递质，神经细胞的连接方式）；感受器是多层次的，可以维持稳态（血容量↓→心肺感受器↓→迷走N→下丘脑↑→释放↑）反馈机制，前后负荷是一种范围边界式的调节，做功是本征（肌肉收缩的速度和幅度）
拥挤的细胞的蛋白质的随机运动最终会收敛，正常一定的分布。这些函数的耦合式组合的前提，使得本征得以涌现
每个阶段都有一定的衍生效应，不同层次可能是矛盾的，这就是概率网络的形成，最终表现的可以观察的特征是本征，即层次的竞争博弈。每个层次都可以视为网络，这种网络的运算是多层次的，我们应考虑迅速的本征寻找，路径收敛和路径积分。找到主要的机制和具体环境选择性表达的层次，分出主次的顺序，如中枢系统对脊髓神经的压制
本质是交换：循环系统的交换气体，泌尿系统交换循环系统的杂质，消化系统交换营养。缓冲对是对立的力量，结果是平衡的达成，反馈是平衡的扩大
发展的可能性是不断分叉的河流，参考分维的形式
神经元和神经胶质细胞是包含的层次关系，神经元的连接形成网络由于1000亿细胞可以形成的巨大网络，其坍缩的路径是多层次的次级网络，宏观的本征则是我们的一定的观测值。连接的形成于神经胶质细胞相关，其内部特定的网络表达的结果影响神经元的发育和分化，决定轴突的生长方向，维持神经元的存活，决定网络的运算，是学习，记忆，思考的基础
多种突触连接形式（轴，树，胞突，物理基础）和运算结果（电位形成，程度，运算的形式）。作用对象①突触前膜：递质、受体②突触间隙：水解酶③突触后膜：受体、离子通道。整体的形式：递质的作用（兴奋或抑制），不同离子通道的通透性（兴奋Na+(主)K+通透性↑去极化；抑制Cl-(主)K+通透性↑超级化）
网络的运算是不同元素（次级网络）的边界耦合导致的信息传递，如同经济社会的整体波动，这是整体稳态的维持
化学突触和电突触的分布式一种耦合：数目，位置，作用方式
连接的方式：轴突，树突，胞体（量子层次）；整体层次则是运算的结果：交互抑制，突触后抑制是一定的通路。局部电位和动作电位是运算的模式
神经元的分类说明网络的一定方向性和连接方式，长突起是一定的本征；神经纤维的电生理学特性和纤维的直径和来源是一种分布
神经纤维：双向性，绝缘性，生理完整性（不衰减性、不可融合性），相对不疲劳性；神经元则是神经纤维的高维层次，作为集合，性质不是加和，而是矩阵的网络运算
神经递质的运输，释放，作用和分解或吸收是动态的网络变化
易化作用(突触后电位的总合)突触后神经元的兴奋，使得整体的变化超过阈值。同时有抵抗性变化的存在，如突触后抑制（抑制性神经递质）和整体的交互抑制（同步化）和回返性抑制(反馈调节)使得网络的运动协调一致，维持一定的平衡和稳态
电位是网络的本征，即其是由多可能的离子通道蛋白的开闭的综合作用决定的。神经递质的种类，效应，拮抗剂和激动剂，
神经递质并不直接引起突触后电位，而是通过改变离子通道蛋白的通透性，即概率的改变使得整体倾向于某一状态，当积累超过一定的阈值可以有宏观的效应涌现，如兴奋的动作电位